Patogénesis

Cinética del Virus

El “pollo” es el único hospedador conocido que desarrolla una enfermedad clínica y lesiones definidas como consecuencia de la infección por el virus de la Enfermedad de Gumboro. La principal vía de infección es la oral a través de la ingestión de heces o material orgánico contaminados. Utilizando la técnica de inmunofluorescencia Weiss et al (1994) demostraron que después de la infección oral:

  • El virus estaba presente en los macrófagos y células linfocitarias del yeyuno y ciegos en un periodo de 4-5 horas
  • El duodeno, yeyuno y ciegos son los primeros sitios de replicación del virus
  • El virus llega al hígado en 5 horas post infección a través del sistema venoso portal
  • Las células de Kupffer en el hígado atrapan y fagocitan una cantidad considerable del virus
  • El virus que llega al sistema circulatorio principal circula a otros órganos incluyendo la Bolsa de Fabricio
  • Los linfocitos B inmaduros en la Bolsa de Fabricio son las células diana del virus
  • La mayoría de los folículos de la Bolsa son positivos al virus 13 horas post infección
  • A 16 horas post infección ocurre una segunda viremia masiva
  • La infección resulta en una replicación secundaria viral en otros órganos linfáticos
  • La enfermedad clínica y muerte ocurren de 64 a 72 horas post infección

Resumen de la patología

En pollos a los que se les ha removido quirúrgicamente la Bolsa de Fabricio no se han observado signos clínicos de Gumboro post infección. Los signos clínicos se manifiestan en un rango estrecho de 2-8 semanas (con excepciones entre 10 días a 20 semanas de edad), coincidiendo con la edad en la cual la Bolsa de Fabricio esta poblada con la mayor concentración de linfocitos B inmaduros. Los signos clínicos no se manifiestan en los pollos que se han infectado antes de dos semanas de edad, pero la patología de la Bolsa puede ser evidente.

Patologías severas durante las dos primeras semanas de edad (referirse a la sección sobre variantes) resultan en inmunosupresión. La cinética de la multiplicación del virus es similar para todos los patotipos del virus de la Enfermedad de Gumboro con excepción de las cepas más virulentas, las cuales tienen una amplificación más alta de replicación viral en cada paso, la cual resulta en un aumento en la severidad de los signos clínicos (Tabla 1)

Tabla 1. Signos clínicos observados en aves SPF de 5 semanas de edad durante la infección con diferentes cepas del virus de la Enfermedad de Gumboro de diferentes grados de virulencia (CJ801 = atenuada; Cu1-wt = clásica; 849VB = muy virulenta). Stockquart et al (2001)

0h24h48h64h72h88h

Morbilidad

y

Mortalidad

CJ801 OK OK OK OK OK OK OK
Cu1-wt OK OK OK Primeros signos Fase aguda e inicio de mortalidad Fase aguda y mortalidad 83% (10/12)
849VB OK OK OK Fase aguda y primeras mortalidades Fase aguda e inicio de mortalidad Fase aguda y mortalidad 100% (12/12)



Revisado por los Drs J J (Sjaak) de Wit y William Baxendale.

Bolsa infectada. Agrandada y cubierta por exudado gelatinoso


Bolsa de aves sanas